תגית: שעור אופטומטריה

1) קרטוקונוס
2) ניתוח IOL
3) הרפס
לתינוק יש 3000/mm2 תאי אנדוטל של הקרנית, שמכסים את של הקימור האחורי של הקרנית. התאים אחראים למשאבה של האנדוטל למניעת מטרדים בקרנית. האנדוטל לא מתרבה או מתחלק אלא רק מתבלה, כל שנה מס' האנדוטל יורד, בעזרת שינוי הצורה והגודל שלהם מפצים על הירידה במספרם וכך האנדוטל ממשיך לכסות את כל הקרנית: polymegathism שינוי גודל, pleomorphism שינוי צורה.
כשיש פחות מ1000 תאים זה מצב קריטי, כל תא מאוד חשוב מכיוון שזה בשיא ההתגברות על החוסר, פחות מכך זה מצב של בצקת וצריך להשתיל אנדוטל חדש.
רוב ניתוחי הקטרקט הם אצל מבוגרים, וזאת בזמן שהאנדוטל עבר בלאי והוא על סף המצב הקריטי, כל ניתוח זה טראומה ואם האנדוטל ניזוק (מספר התאים יורד), נוצרת בצקת בקרנית.

ASTIGMATISM זו בעיה נוספת בניתוחי קטרקט.
פעם החומר היחיד ממנו הייתה עשויה עדשת IOL היה PMMA- זהו חומר קשה, לא ניתן לקפל אותו, הוא לא גמיש. כדי להכניס את העדשה הזו לעין היה צורך לעשות חתך מאוד גדול בלימבוס (בשעה 12 ), הוא היה מגיע כמעט לחצי הקוטר של הקרנית, וזאת כדי שהעדשה תוכל להיכנס. לאחר שחתכו היו חייבים לתפור זאת עם תפרים מאוד עדינים שצריך לבצע באמצעות מיקרוסקופ. עצם הסגירה באמצעות תפרים גורמת אסטיגמציה עם הכלל.
אם לפני הניתוח היה (לפי הקרטומטר): 44/44 (היה 44 בכל הצירים)
לאחר הניתוח יהפוך להיות: -cylX180 42/46X90 או +cylX90 (זה אומר אותו דבר).

אם נראה אצל הפציינט אסטיגמציה משמעותית לאחר ניתוח קטרקט, עלינו להסתכל באמצעות הסליט למפ ולבדוק אם ישנם תפרים שלא נפתחו, אסור לתת לו משקפיים אלא לשלוח אותו לרופא עיניים.
לפעמים מבצעים את הניתוח בצד (בשעה 3 ), כך שנקבל אסטיגמציה נגד הכלל, משמע +cylX180 או -cyl X90 לכן בגילוי של כל אסטיגמציה אחרי ניתוח נבדוק אם נשארו תפרים.

בעקבות ההתקדמות בניתוחים המציאו עדשות מתקפלות, וניתן לבצע חתך של פחות מ3 מ"מ ולבצע את כל הניתוח דרך החתך הקטן, ניתן להכניס את הIOL ולא לתפור בכלל.
רוב המנתחים משתמשים בטכניקה החדשה, מעטים משתמשים בתפרים, לכן באופן אידיאלי לא צריכה להיות אסטיגמציה משום סוג כתוצאה מהניתוח (אלא אם הייתה קיימת לפני הניתוח), ב2/3 מהמקרים לא משתמשים בתפרים.

אך תתכן בעיה אחרת, מבצעים חתך בשעה 12 ונותנים לו להתרפא לבד, זה מחליש את הציר הורטיקלי וזה גורם אסטיגמציה נגד הכלל(הכח החזק יותר בציר ההוריזונטלי, והחלש בציר הורטיקלי): נקבל +cyl X 180 או –cyl X 90. כיום זו אסטיגמציה הנפוצה לאחר ניתוחים.

כיום ישנן בשוק עדשות IOL מולטי פוקאליות, מה שמונע מהפציינט צורך במשקפיים, אבל זה יכול להצליח רק אם לא נוצרה אסטיגמציה (מה שרוב המנתחים לא יודעים לעשות).

אם אדם מגיע אלינו לאחר ניתוח קטרקט עם מרשם של -2.00 -4.00 X180
צריך להוציא את החוטים ב90 מעלות (כי הצילינדר נמצא שם)!!!
הצילינדר מצביע איפה לחפש את התפרים, על המקום בו צריך לשחרר את התפרים.

אסטיגמציה בקרנית
אדם עם קרנית של 42/44 X 180 (לפי הקרטומטר)
המרשם שלו הוא: -1.00 +2.00 X 180 יש יותר מדי כח ב180, זו אסטיגמציה נגד הכלל.
הוא לא מעוניים במשקפיים איך ניתן לתקן את האסטיגמציה?
עושים לו חתך משני צידי האישון על הציר ההוריזונטלי, והאסטיגמציה נעלמת. משחררים כך שהקרנית תהיה פחות קמורה.

באופן כללי, ככל שהחתך בקרנית יותר קרוב לאישון הוא משפיע יותר על הצילינדר, וככל שהוא רחוק יותר מהאישון הוא משפיע פחות.

הרופא יכול לתכנן את הניתוח ה- IOL:
אם תוצאות הקרטומטר הן: 42/44 X 180 והמרשם שלו הוא: -6.00 -2.00 X 180 או -8.00 +2.00 X 90
נבצע את הניתוח בשעה 12 כדי להפוך את הקרנית להיות יותר ספרית (הצילינדר נמצא באקסיס 90).

אם מגיע פציינט עם תוצאות קרטומטר:
בהוריזונטלי- כח של D44
בורטיקלי- כח של D42
איזה צילינדר צריך כדי לתקן זאת?
אם נשים צילינדר ב˚180 הכח שלו ימצא ב˚90, לכן עלינו לשים +2 ב˚180 (כך שהכח יתקבל ב˚90)

אם כח הקרנית של הפציינט הוא:
בורטיקלי D44
בהוריזונטלי D42
נשים לו -2.00X180 מה שיחליש את המישור הורטיקלי, כך לא תהיה אסטיגמציה.

פתולוגיה עינית/ דר' רוטקוף
Ophthalmogist- רופא עיניים
ישנן מחלות המשפיעות על הרפרקציה בין לילה, לפתע ישנו שינוי גדול בליקוי.
מצב זה יכול להיגרם כתוצאה מסכרת- עלית הסוכר בדם גורמת לשינוי חד ברפקציה.
מיופיה קשה המופיע בין לילה היא סימן ראשוני לסכרת
אם מיופיה קשה מופיע לפתע אצל אדם שכבר סובל מסכרת- נשאל אותו מה הייתה רמת הסוכר בזמן האחרון, אם עלתה עובדה זו יכולה להשפיע באופן זמני על הרפרקציה לכן נחכה שהרמה תרד.

מה הגורם העיקרי לעיוורון בעולם (שאלה של משרד הבריאות)?
קטרקט

מה הגורם העיקרי לעיוורון בישראל ובעולם המערבי?
AMD- Age Related Macula Degeneration
ובעברית נמג
בארץ עיוורון מוגדר כחדות של 6/120 ופחות מכך עם תיקון מלא, או שדה ראיה של פחות מ20 מעלות (בארה"ב עיוורון מוגדר כחדות פחותה מ- 6/60).
אדם שמוגדר בתור עיוור זכאי להטבות מהמדינה מה שמשפיע על המצב הכלכלי, לכן הגדרה זו חשובה.
זו הגדרה חברתית כלכלית, הגדרה זו היא לפי היכולת הכלכלית של המדינה.

סטטיסטיקה
(יש לדעת מהן ההשלכות, אין צורך ללמוד את המספרים)
ב1994 האו"ם קבע מהן השכיחויות של הגורמים לעיוורון בכלל העולם:
• הגורם העיקרי הוא קטרקט 42%
• משני- טראוכומה 15.5%- דלקת זיהומית של העיניים (ובעברית- גרענת) במדינת ישראל אין טראוכומה משנות ה40.
• גלאוקומה 13.5%
• חוסר ויטמין A
• ו trauma

ואילו בשנת 2002:
• קטרקט
• גלאוקומה
• AMD- מופיע עכשיו כי בזמנו לא חיו מספיק שנים
• עכירות בקרנית
• סכרת- מחלה של רווחה, השמנת יתר- קשור גם כן לגיל מראה על שינוי ברמה הסוציולוגית כלכלית בעולם
טראכומה זו מחלה ויראלית שנעלמה מהרשימה… יש מדינות שמביישות להגיד שמחלה זו עדיין קיימת בשטחה, מכיוון שזה מעיד על עוני לכן מדווחים זאת כעל עכירות בקרנית.

בארץ הגורם העיקרי לעיוורון:
• AMD בשכיחות גבוהה (בגלל תוחלת החיים הגבוהה)
• גלאוקומה וסוכרת (בגלל השינויים בתזונה, יותר סוכר, יותר עושר), שניהם קרובים בשכיחות
• כל השאר במספרים מאוד נמוכים
• מיופיה פתולוגית- גורם לעיוורון 8%
מספר העיוורים בעולם
בשנת 1974 היו 15 מיליון עיוורים בעולם
ואילו בשנת 1978 היו 28 מיליון עיוורים בעולם
במשך 5 שנים מספר העיוורים הכפיל את עצמו.
לעומת זאת…
בשנת 1990 היו 38 מיליון עיוורים בעולם
בשנת 1998 היו 45 מיליון עיוורים בעולם
בתוך 8 שנים הגידול היה רק ב20%
המספרים הללו מוכיחים לנו שבמהלך השנים הצלחנו להתגבר על ריבוי מספר העיוורים.

ישנם פחות אנשים המתעוורים כיום, כיצד זה קורה ואיך זה משפיע על תחום האופטומטריה?
כיום ישנו טיפול שעוזר לגלאוקומה, סכרת, AMD, העלייה במספר העיוורים היא פחותה מבעבר מכיוון שרופא העיניים מצליח להתגבר ולעזור במקרים של מחלות שבעבר גרמו לעיוורון.
אנשים שבעבר היו מתעוורים היום נשארים עם ליקויי ראיה, מה שמשפיע לטובה על המקצוע שלנו…  וזאת מכיוון שליקוי הראיה הם תפקיד האופטומטריסט.

ב2006 בדקו את מספר העיוורים בעולם בגלל חוסר במשקפיים, עד אז בדקו רק בגלל פתולוגיה… גילו ש 153 מיליון אנשים היו עיוורים מכיוון שלא היה להם זוג משקפיים (בהודו, סין ואפריקה).
בכפרים באסיה רק 30% מהזקוקים לכך מקבלים משקפיים.

פתולוגיה
קטרקט- הגורם העיקרי לעיוורון בעולם (לא בארץ).
אם חיים מספיק שנים מפתחים קטרקט
האקומודציה נעלמת עם הגיל בגלל איבוד הגמישות של העדשה, תהליך זה מתחיל ברגע שהתינוק נולד.

חלקי:…….. (תהליך יצירת גרעין העדשה)
התאים מתרבים מתארכים ועדיין חיים- קורטקס העדשה, זהו האזור הפעיל ביותר בעדשה
ברגע שהתא מפסיק לחיות והופך להיות סיב, זה גרעין.
במשך כל החיים נוצר גרעין על גבי גרעין
התאים המקוריים שהיו בעובר הם עכשיו גרעין העדשה.
………….

העור מזדקן במהלך השנים, זה תהליך טבעי של הזדקנות שמתחיל כשאנחנו נולדים,
העור תמיד מתחלף, נושר ונוצר חדש… גם בעדשה זה כך רק שאין בה תחלופה, האפיתל שעימו נולדנו נשאר בתוך העדשה, כך שלא פלא שיש שם הזדקנות ונוצר גרעין.
לכן יש כאלה שרוצים להגיד שקטרקט לא נקרא מחלה פתולוגית אלא תופעה פיזיולוגית, ככה צריך להיות, כך הגוף פועל.
בחלק האחורי של העדשה אין אפיתל, מכיוון שהוא הפך להיות הגרעין הראשוני של העדשה.
כל הגרעינים האחרים מגיעים מהאפיתל שנשאר בקו המשווה.
אזור התפר- המפגש בין הסיבים מצד אחד לסיבים בצד השני.
לכן נוצר כאן התפר בצורת Y: Y ישר מקדימה וY הפוך מאחורה.

Suture Cataract- מום מאוד שכיח אצל תינוקות, זהו סוג של קטרקט. תפר הY מקדימה או מאחורה הופך להיות עכור, בצבע לבן, אטום, זה רק על הY השכיחות של תופעה זו מאוד גבוהה.
אך אין לזה משמעות קלינית, לא פוגע בראיה, זה מום נפוץ שלא צריך לשלוח בעקבותיו לרופא עיניים.

מהי ההגדרה של קטרקט?
חוסר מוחלט של עכירות בעדשה הוא רק אצל ילדים.
יש כאלה שקוראים לכל עכירות שישנה בתוך העדשה- קטרקט, למרות שזה לאו דווקא פוגע בראיה וזה לא מצב שמתקדם, לדוגמה: העכירות בתפר הY.
יש כאלה שמגדירים קטרקט רק אם זה מפריע לתפקוד הראיה, הכוונה מונע נהיגה או יציאה לעבודה.
יש כאלה שאומרים שקטרקט זה רק מה שמפריע לתפקוד היומיומי של האדם, כמו אדם מבוגר שלא רואה טוב בזמן שהוא נמצא בבית, ולאו דווקא מבצע פעילות מיוחדת.

VF- Visual Fanction
ישנם שאלונים בהם שאלו את הנבדק שאלות על טיב הראיה שלו… זו דרך סובייקטיבית לדרוג הקטרקט.
אין קשר ישיר בין התוצאות של השאלונים (שזו בדיקה סובייקטיבית), לבין מה שמצאו בבדיקת סנלן ולבין מה שמצאו בסליט למפ (שזו בדיקה אובייקטיבית)
היו מקרים שגילו לפי לוח סנלן שהנבדק רואה אפילו 6/6, אך בשאלון הראה שיש לו בעיות בתפקוד
הפער היה אפילו יותר מורגש עם הסליט למפ, שלא עוזר לנבא ולצפות מה תהיה חדות הראיה של הפציינט כשיש קטרקט התחלתי.
לא מצאו יחס ישיר בין התפקוד הסובייקטיבי של הפציינט לבין הממצאים האובייקטיבים.
הקטרקט ההתחלתי לא תמיד מתבטא בירידה בחדות הראיה, הבדיקה של לוח סנלן נעשת בתנאים מאוד מלאכותיים, לכן תוצאות בדיקה של 6/6 לא תמיד סותרות התחלה של קטרקט.

Contrast sensitivity- זו הבדיקה הטובה ביותר שבודקת תפקוד יומיומי של הנבדק ולא רק חדות ראיה. היא מנבאת יותר מה תהיה התוצאה של השאלונים.
Pelli Robson- כל האותיות באותו גודל, אבל כל שלישית אותיות יורדת בקונטרסט
מקונטרסט גבוה לנמוך, נבדוק כמה הנבדק מסוגל לקרוא ומה נחשב לתקין באותו גיל.
Grating- סוג מבחן שני של contrast sensitivity, מתחילים עם עיגול שעליו פסים עם רווחים גדולים שבינהם פחות קונטרסט, ועוברים לעיגולים שעליהם פסים בצפיפות גבוהה יותר אבל עם יותר קונטרסט. משווים את התוצאה המתקבלת עם הנורמה לאותו גיל.
מצאו שלקטרקט התחלתי אלו המבחנים הכי טובים.

קטרקט
קטרקט גורם לסינור- אם יש עכירות בעדשה הקרניים מתפזרות, נקבל אור לא רצוי מסביב למקולה (ולא במקולה עצמה) מה שמטשטש את הראיה וגורם לסינור.
סלנן בודקים בחדר חשוך עם לוח מואר- לא מתפקדים כך בחיי היום יום כך שהלוח לא תמיד מייצג את איכות הראיה האמיתית.
posterior sub capsular cataract- קטרקט בחלק האחורי, ליד הקופסית האחורית.קטרקט זה הוא השלישי הנפוץ ביותר.
שיש קטרקט קטן- הפציינט יראה בלוח סנלן 6/6, אך ברגע שיוצא לאור יום הוא לא רואה… זאת מכיוון שבשמש האישון מתכווץ ואז הקרניים פוגעות ישר במקום בו יש קטרקט, כך שהקרניים לא עוברות הלאה.
יש פער בין בדיקת סנלן וסליט למפ לבין מה שהפציינט מרגיש.

מה גורם לקטרקט?
קטרקט הוא בלתי נמנע בגלל האמביולוגיה, ההתפתחות העוברית של העדשה שהינה המשך של עור הפנים החיצוני.
האפיתל של העור תמיד נושר ומתחדש, אך לא כך בעדשה לכן לא פלא שישנה הזדקנות של החומר.
קשה לקבוע מה הגורם להתפתחות מחלות שמתפתחות במשך 50-60 שנה.
Epidemiology אפידמה=מחלות שכיחות
בודקים מחלות שכיחות

1) קרינת אולטרה סגול
קרינה אולטרה סגול נחלקת ל3:
UV C 190-210 nm
UV B 210-300 nm
UV A 300-400 nm

UVC לא מגיע אלא נספג באטמוספרה, גורם לסרטן ועיוורון
A UVגורם לשיזוף
B UV גורם לכוויה
גם UVA ו UVB גורמים לסרטן העור במידה מסוימת
מי שעובד בהלחמה=UVC ולא שם משקפיים מיוחדים גורם לנזק לקרנית.

לייזר 196nm קרינה מאוד מסוכנת המשמשת לשיוף הקרנית בניתוחי לייזר.

נעשו מחקרים המוכיחים שהשמש גורמת לקטרקט:
ככל שיותר קרובים לקו המשווה יותר קרובים לשמש כך שיש יותר קרינה אולטרה סגולה.
בשעה 12 בצהרים יש יותר קרינה לעומת כל שעה אחרת
גובה פני המים משפיע גם הוא על רמת הקרניה: בחרמון משתזפים יותר לעומת ים המלח.
על אדמה חקלאית יש פחות קרינה משלג, יש רפרקציה מהשלג.
חשיפה לאור במשך החיים יכולה לגרום לקטרקט.
אנרגיה תלויה בתדירות ולא באורך גל
משקפי שמש כיום צריכים לספוג עד 400nm של אור

2) סכרת
לאדם שיש סכרת יסבול יותר מוקדם מקטרקט (עד 10 שנים) וגם בשכיחות יותר גבוהה.
סכרת זו מחלה שמתפתחת תוך שנים בודדות, כך שהוכח שזה נכון (הייתה אפשרות לעקוב אחר התפתחות קטרקט).

3) סטרואידים
מתן סטרואיד- קורטיזון משפיע גם הוא על התפתחות קטרקט.

4) עישון
עישון גורם גם הוא לקטרקט.

היות וקטרקט נפוץ בעולם, זה גם הניתוח השכיח ביותר שיש בעולם המערבי, לכן זה הופך להיות בעיה כלכלית.
בעבר ניתוח קטרקט היה מסובך יותר, לא היו תפרים ואסור היה להניע את הראש עד שהקרנית תתאחה חזרה, לכן לא ניתחו רק אם האדם לא ראה לחלוטין
כיום ההצלחה של ניתוחי קטרקט גבוהה וזה ניתוח מאוד נפוץ ושכיח, כך שאין שום סיבה לדחות את הניתוח בניגוד לימי העבר, מנתחים איך שזה מתחיל להפריע לפציינט.
אם הפציינט נוהג חדות של מתחת ל6/12 תפריע לו מיד, ואילו לאדם מבוגר חדות של 6/20 לאו דווקא תפריע…
עלינו להוכיח שהקטרקט הוא זה שאכן גורם לתלונות של הפציינט, השאלון לבדו לא מספיק לכן המציאו את המבחן של קונטרסט סנסטיביטי, מכיוון שיתכן שבלוח סנלן עדיין יראה 6/6.

BAT- Brightness Acuity Tester משתמשים במכשיר זה כדי לוודא שיש סנוור לאדם שסובל מקטרקט.
שמים מול הפציינט לוח סנלן המותאם למרחק מסוים ובודקים את חדות הראיה שלו. לאחר מכן מדליקים 2-6 מקורות אור חזקים מהצד, ובודקים כמה זה מוריד מחדות הראיה, ועד כמה חדות הראיה שלו ביחס לקבוצת הגיל שלו. באופן זה בודקים אם הפציינט סובל מסנוור או לא.
עכירות בקרנית גורמת גם היא לסינוור, אך בדיקת BAT לא מבחינה אם הבעיה בעדשה (=קטרקט) או בקרנית.

ישנה בעיה נוספת- לאדם יש קטרקט שלם, שום אור לא עובר דרך האישון, הכל לבן, אולי מאחורי הקטרקט יש AMD מאוד קשה ואם נעשה את הניתוח זה לא יעזור לו…
לא ניתן לבדוק עם האופתלמוסקופ או הסליט למפ אם יש בעיה, יהיה ניתן לדעת זאת רק לאחר ניתוח.
לכן המציאו מכשירים כמו:

PAM- Potential Acuity Meter
מכשיר שמתחבר לסליט למפ, זו דרך שבה מגלים אם כדאי לעשות ניתוח או לא.
עדיין ניתן להקרין ישירות על המקולה ולבדוק חדות ראיה באמצעות עקיפת הקטרקט
אם הוא רואה רק 6/36 אין לצפות שניתוח הקטרקט ישפר את חדות הראיה.
טוב רק אם הקטרקט עדיין לא בשל, וניתן להקרין דרכו

Entoptic Phenomenon
כמו הצמדת פנס לעפעף ואז רואים את הכלי דם של הרשתית.

עד לפני 150 שנה הניתוח לטיפול בקטרקט (=ירוד) היה COUCHING, הניתוח התבצע ללא הרדמה. דחפו באמצעות מחט את העדשה ממקומה לתוך הזגוגית, כך שהאישון היה נפתח ובאופן זה התאפשרה ראיה.
ניתוח קטרקט היה הראשון שהתבצע בהרדמה מקומית: חוקר בשם koller המציא טיפות קוקאין להרדמה (זו ההרדמה הטובה ביותר לעין).
אם מרדימים את העין עם קוקאין ומנתחים אותה, עדיין קשה לנתח כי זה מרדים רק את התחושה של הקרנית- החלק החיצוני של העין, אבל לא מרדים את תנועתיות העין, לכן היה צורך להרדים את השרירים, במטרה לשתק את תנועות העיניים.
עושים זאת כבר 100 שנה ע"י זריקה הנקראת retro- bulbar
צריכים להזריק חומר הרדמה לתוך קונוס השרירים, וזה מרדים את עצב הראיה הנמצא שם וגם את העצבים שבאים לשרירים.
ישנם 3 עצבים הנמצאים מעל לקונוס השרירים, והם עצב frontal, lacrimal, 4.
הfrontal והlacrimal מעצבבים את העפעף העליון והמצח, יש צורך להרדים אותם מכיוון שבזמן הניתוח הרופא עובד מלמעלה, הוא נוגע במצח ובעפעפיים, כדי שהפציינט לא יגיב למגע הזה חייבים להרדים.
עצב 4 מעצבב את הsuperior oblique, מרדימים אותו כדי למנוע סיבובים של העין באמצע הניתוח.
זריקה אחת לתוך קונוס השרירים אינה מספיקה, צריכים עוד אחת מעל לקונוס השרירים, וכך מרדימים את כל העצבים בתוך ארובת העין, ולאחר מכן הפציינט לא רואה, לא מרגיש, ולא זז.
עצב 7 לא נמצא בארובה, אם לא נרדים אותו הוא ירצה לסגור כל הזמן את העין, לכן צריך לתת זריקה שלישית.
עצב 7 יוצא מהגולגולת לפני האוזן, ומכאן מתפשט לחצי פנים. יש כאלה שמזריקים לפני האוזן אבל אז מקבלים שיתוק של חצי פנים, לכן יש כאלה שמזריקים מעל לעפעפיים ואז מרדימים רק את האזור של העפעף.
בסך הכל מזריקים 2 זריקות רטרו בולבריות ואחת בפנים עצמם כדי להרדים את העצב השביעי. את המזרק מכניסים דרך העפעף התחתון לתוך הקונוס ולעפעף העליון למעל הקונוס.
בכל זריקת רטרו בולבר ישנו סיכון, מכיוון שלא רואים בדיוק לאן מזריקים, צריך לבדוק זאת ע"י מישוש ולשער שאנחנו נמצאים במקום הנכון.
ייתכן שבטעות יזריקו לתוך העין עצמה, מה שגורם לעיוורון, או שיזריקו לתוך כלי דם מה שיגרום לדימום בתוך הארובה ואז אי אפשר לנתח עד שהכל נסגר, הטעות המסוכנת ביותר היא הזרקה לתוך עצב הראיה, שיוביל את החומר למוח מה שמוביל למוות.

כיום ניתוח הקטרקט השתכלל ונעשה באופן מהיר, עד כדי כך שחזרו לבצע אותו עם טיפות הרדמה בלבד, הרדמה של הקרנית מספיקה והנבדק משתף פעולה ולא מזיז את העין.
75% מהניתוחים מתבצעים רק עם טיפות, סומכים על שיתוף הפעולה של הפציינט. אם מדובר באדם שמפחד, או אדם מבוגר או לא שפוי, עדיין מבצעים את הניתוח עם הרדמה.
משתדלים לעשות זאת רק עם טיפות כדי למנוע את הסיכונים בזריקות.

סיבוכים של ניתוחי קטרקט
• הסיבוך השכיח ביותר בזמן הניתוח הוא: קרע בקופסית האחורית של העדשה.
בזמן הניתוח עצמו, הקופסית האחורית נקרעת משום ששם היא דקה יותר (זה תלוי בניסיון ובוותק של המנתח). הקופסית נוצרת ע"י אפיתל, אך בשליש האחרון של ההיריון ייצור האפיתל בקופסית האחורית מופסק, אין שם אפיתל כך שהיא דקה במיוחד ולפעמים נקרעת בניתוח. במצב זה הזגוגית יכולה לצאת ממקומה, להגיע ללשכה הקדמית ואז לצאת מהעין, אין את המחסום שהקופסית נותנת.
– איבוד זגוגית הוא סיבוך מסוכן, משום שאם הזגוגית נעה קדימה, היא תמשוך את המקומות בהם מחוברת לרשתית, ועלול להיגרם קרע ברשתית.
– עצם המצאות של זגוגית בתוך הלשכה הקדמית יכול לגרום לאינפקציה, הסבירות לאינפקציה כתוצאה מהניתוח עולה.
– הסיבוך השלישי: לא ניתן להשתיל IOL בתוך הקופסית, אם אין תמיכה של הקופסית האחורית הIOL יכול ליפול אחורה לתוך הזגוגית ואז אין ברירה אלא להשתיל IOL בלשכה הקדמית- זה נקרא: Anterior IOL.
כתוצאה מהסיבוך השלישי ייתכן מצב בו נאלץ לחשב כח חדש לעדשה, מכיוון שעכשיו צריך IOL עם כח שמתאים ללשכה הקדמית ולא לקופסית האחורית, הA קונסטנט שונה.
עדשצ הIOL צריכה כח חלש יותר כאשר היא נמצאת בלשכה הקדמית, כרגע יש לקרני האור יותר דרך לעשות.
אם נראה שיש IOL בלשכה הקדמית, יהיה ניתן להניח שבזמן הניתוח התרחשה תקלה.
למה לשים מלכתחילה IOL בלשכה הקדמית? במקרה של APHAKIA
אם אדם עבר ניתוח אפקיה כבר אין לו קופסית אחורית, היא התכווצה (כיום לא מבצעים את הניתוח הזה, ביצעו אותו מזמן… לכן הקופסית האחורית כבר התכווצה).

• הסיבוך החמור ביותר של ניתוח קטרקט הוא זיהום שנקרא ENDOPHTHLMITIS
זה זיהום בתוך העין. כיום זה סיבוך מאוד נדיר, אחד לאלף.
חיפשו דרכים למנוע זאת והדרך היחידה שהוכיחה את עצמה היא טיפול עם יוד, השם המסחרי הוא IODINE= POVIDINE.
רוב האינפקציות נגרמות כנראה מהקונג'יוקטיבה שחשופה לאוויר, גילו שאם נותנים יוד לקונג'נקטיבה לפני הניתוח זה מחטא אותה, מה מוריד את השכיחות לENDOPHTHLMITIS.

• הסיבוך השכיח ביותר בשבועות הראשונים לאחר הניתוח הוא CMA:CYSTO MACULA EDEMA
זו בצקת במקולה בצורת ציסטות, זה נגרם מעצם הטראומה בעין. העין מגיבה באמצעות פריצה של המחסום דם עין.
אחרי כל טראומה בעין יש פריצה של המחסומים של העין, לכן נוצרה בצקת במקולה.
הבצקת עוברת עם הריפוי (לאחר הניתוח) של העין, יש חיזוק חזרה של המחסום, הבצקת נספגת וזה נעלם. נדיר שהבצקת מצריכה טיפול.
תסמין: יום אחרי הניתוח רואה 6/6 ושבוע אחרי הח"ר יורדת ל 6/20, למרות שהניתוח התבצע כראוי.

• הסיבוך השכיח ביותר לטווח הארוך אחרי ניתוח קטרקט, הוא: PCO= POSTRIOR CAPSULAR OPACITY
אחריות של האופטומטריסט לאבחן זאת. זה קורה בערך עד ל20% בכלל ניתוחי הקטרקט. הסיבוך מתפתח תוך שנתיים לאחר הניתוח.
במהלך הניתוח מנקים את תוכן הקופסית, שוטפים אותה ומוצאים את העדשה ואז מכניסים את הIOL. כמעט בלתי נמנע שיישארו תאי אפיתל מקרוסקופיים, הטבע של התאים הללו הוא להתרבות, הם תאי עדשה והם הופכים להיות מעיין סיבי עדשה שצומחים על הקופסית האחורית שנשארת, אבל הם חשופים לנוזל, אין כאן איטום לכן הם עכורים- מה שנקרא בלשון עממית: קטרקט משני.
איך נבצע את ההבחנה? עם רטינוסקופ שמאפשר לראות את ההפרעה, הוילון בתוך הרפלקס. הטיפול הוא באמצעות לייזר- YAG LASER I.R
הyag laser הורס באמצעות אינפרה אדום את הקופסית האחורית, יש פתח בקופסית האחורית ואז הפציינט שוב רואה. העדשה המושתלת כבר נתפסה ע"י הקופסית שנשארה בהיקף, מכיוון שכברהיה תהליך של הצטלקות, וכבר לא מפריע שהקופסית האחורית נעלמה.

אניסומטרופיה- הפרש במספר בין שתי העיניים. אם זה הפרש של 1.25 יש חשש לעין עצלה.
בפלוסים- מעל ל1.25 (כולל)
במינוסים- הפרש של מעל ל-3.00
הפרש בצילינדר של מעל ל2.00

אצל מיופ צריך להיות הפרש משמעותי יותר.
תינוק רואה טוב רק לקרוב, לכן לא ישתמש בעין החלשה יותר מה שעלול להוביל לפזילה.
מינוס פחות משמעותי- יכול להפעיל אקומודציה.

אנטימטרופיה- סוג מיוחד של אניסומטרופיה
פלוס בעין אחת ומינוס בעין השניה.
אם יש הפרש קטן- ניתן להתגבר על זה ללא אמצעי מיוחד
אם יש הפרש גדול- צריך עדשות מגע ולא משקפיים

מצב זה עלול לגרום ל:
אניסוקוניה- הבדל בגודל של הדמויות שהנבדק רואה.

אניסוקוריה- הבדל בגודל האישונים.

נחזיר את תוצאות הברוטו כדי לבצע את הבדיקה הסובייקטיבית.
תאורה- עמומה
מטרה- האות הגדולה ביותר בלוח (המטרה להגיע בסופו של דבר לח"ר של 6/6)
MPMVA #1
נוסיף לנבדק מינוס כדי שיראה את האות הגדולה ביותר, המטרה שיגיע בסופו של דבר לח"ר של 6/6.
בכל לוח נבקש מהנבדק לקרוא את השורה הקטנה ביותר שמסוגל לקרוא.
לא תמיד נגיע לח"ר של 6/6 בסוף הmpmva #1, ברגע שהנבדק אומר שהשורה נראת אותו דבר והמינוס לא משפר נבדוק אם לא שמנו יותר מדי מינוס.

————-
לא נבצע בינוקולר בלנס כשיש הבדל של חדות ראיה בין שתי העיניים (הבדל של שורה וחצי)!!!
בינוקולר בלנס- בודק איזון אקומודציה, לכן לא נבצע את הבדיקה על פרסביופ מוחלט (שלא מפעיל אקומודציה), או על אדם אחרי ניתוח קטרקט.

נערפל באמצעות הוספה של +1.00, ונשתמש בשורה של 6/12 (אם נוסיף +0.75 נשתמש בשורה של 6/9)
נוסיף פריזמות:
3BD בעין ימין- כך שיראה שורה עליונה.
3BU בעין שמאל- כך שיראה שורה תחתונה.

אם לא רואה כפילות, נשקול להחליף לו בין הפריזמות.
נבקש מהנבדק להסתכל על השורה העליונה, תחתונה ואז שוב עליונה
לשורה שרואה ברור יותר נוסיף +
אם הוא אומר שרואה את שתיהן באותו אופן, נסיים את הבדיקה ונוריד את הפריזמות.
אם בסופו של דבר לא מגיע לשוויון בין העיניים, נשאיר את העין הדומיננטית חזקה יותר.

אם למרות שהוספנו 3 קליקים של פלוס והנבדק אומר שעדיין ממשיך לראות ברור, נחזור לתוצאות החד עיניות ונבדוק אותו כמו פרסביופ, משמע: לא נעשה בינוקולר בלנס אבל נוסיף פלוס לשתי העיניים יחד, ואז נוריד אותו.

בסוף הבינוקולר בלנס נבדוק אובר מינוס, ואז MPMVA #3, נרשום את התוצאות, ייתכן שזה יהיה המרשם הסופי.

נרצה לדעת מה המרשם הקודם שהיה לנבדק במשקפיים ומה המרשם שמצאנו לו כרגע, ונשווה בינהם.