שעור אופטומטריה, בדיקות לאבחנה בין איבוד ראיה עקב קטרקט או עקב AMD דר רוטקופ
ישנן שתי בדיקות שבודקות מה קורה מאחורי הקטרקט (כל עוד מדובר בקטרקט התחלתי):
PAM וINTERFEROMETRY .
-INTERFEROMETRY מקרינים דרך העדשה (במקומות שעדיין לא עכורים) שתי אלומות לייזר, האלומות יוצאות מאחורה ונוצרים גלים של אור. האינטראקציה בין שתי מערכות הגלים של שני מקורות האור, יוצרת התאבכות הורסת ובונה, כך שנקבל על הרשתית סדרה של פסי אור ופסי חושך, זה נקרא סריג= GRATING.
הרווח בין הקווים הללו דומה לבדיקה של סנלן. אם עושים רווחים מאוד קטנים הכל יראה כמו שטח אחיד ואפור, לא נראה קווים בכלל. אם יהיה פחות מAMR של דקה אחת (עדיין לא למדנו) לא נבחין בין הקווים הללו. ברגע שנרחיק בין הקווים נראה את הרווחים, באופן זה ניתן לבדוק חדות ראיה.
אם חדות הראיה של הנבדק היא 6/36, הוא לא יוכל לראות גם אחרי הניתוח להוצאת הקטרקט.
זו דרך לבדוק לפני ניתוח קטרקט מה חדות הראיה הצפויה.
המכשיר הטוב ביותר שאיתו מאבחנים קטרקט הוא הרטינוסקופ ( לא ניתן לבדוק זאת באמצעות סליט למפ), בבדיקה זו רואים את הרד ריפלקס מהעין, מקרינים אור לרשתית והרשתית מחזירה את האור אלינו, לא ניתן להיות קטרקט בלי שנראה זאת ברטינוסקופ.
לפי העמימות של החזר האור, ניתן לדעת כמה קשה הקטרקט (ניתן להשוות בין שתי העיניים). רואים את העכירות ועד כמה היא משפיעה, איפה היא ממוקמת והאם הוא קשה או רך.
ניתן לאבחן באמצעות הרטינוסקופ גם קרטוקונוס.
מבצעים ניתוח קטרקט, הפציינט רואה 6/6 ורוצה לנתח גם את העין השניה. בעבר אמרו שאם הנבדק רואה 6/6 בעין אחת זה מספיק, ואין צורך לנתח את העין השניה… אמרו זאת מסיבות כלכליות
היו צריכים להוכיח שהניתוח של העין השניה מוצדק… לכן המציאו את השאלונים של תפקוד, מה שנקרא VF14 (= visual function). חצי מהפציינטים עשו בעקבותיו ניתוח בעין השניה, וחצי לא. אחרי הניתוח שוב חילקו את השאלונים ושאלו על התפקוד
אלו שעשו ניתוח בעין השניה התפקוד שלהם היה משמעותית יותר טוב לעומת אלו שלא עשו… לכן כיום מנתחים גם את העין השניה ולא לוקחים שיקול של חסכון בכסף בתור שיקול.
עם השאלונים הוכיחו את התפקוד הסובייקטיבי
ישנם 3 סוגים עיקריים של קטרקט
הנפוץ ביותר נקרא- NS- nuclear sclerosis
העדשה הופכת להיות עכורה, בילדות כמעט כל החלבונים בעדשה נמסים בעין, קוראים לזה crystalline. הקריסטלין הופך להיות non crystalline
זה נותן גוון צהוב לעדשה, לכן רק אצל ילדים לא רואים את העדשה, אבל כבר בגיל 20 מקבל גוון צהוב, זה הפילטר שמסנן את הכחול, סופג את הכחול
אור לבן מינוס כחול נראה לנו צהוב, העדשה נראת צהוב, ואנחנו פחות רגישים לכחול ככל שאנחנו מזדקנים.
זה לא קשור לקטרקט
בסופו של הדבר התהליך הזה- הצבע צהוב חזק מאוד ואפילו הופך להיות חום ואז זה הופך להיות קטרקט ומשפיע על הראיה, זה תהליך ממושך מילדות עד שזה הופך להיות קטרקט
הגורם היחידי שהוכח שגורם למצב כזה הוא עישון.
אחרי ניתוחי קטרקט הכל נראה יותר כחול, זה בעצם הצבע הטבעי בניגוד לעין השניה שבה יש פילטר צהוב.
הסוג השני בשכיחות מס' 2- שינויים בקורטקטס cortical catarkt
יש חריצים מעיין חישורים של מיים בתוך הקורטקס, במקום שהקורטסט יהיה אחיד בצורה ובצע שלו, ישנה כניסה של מים, מקבלים מעיין חישורים של גלגל מסביב לניוקליאס, שזה הקורטיקל קטרקט.
בעיה של העדשה לשמור על כוח אוסמותי נכון…
יכול להיות גם אצל ילדים קטנים
גורם חשוב לכך הוא סכרת, יותר שכיח סטטיסטית
(קטרקט שלא קשור לנושא: יכול להיות קטרקט גם בגרעין העוברי הראשוני, משהו קרה בשליש הראשון של ההריון כך שהגרעין הראשוני הוא קטרקט וכל השאר בסדר, כך שכל הקטרקט נמצא מאוד עמוק ובמרכז. גודל האישון משפיע במקרה זה על חדות הראיה, שהאישון בהרחבה יראה יותר טוב לעומת אישון צר. זה מצביע על היכולת לראות מסביב לקטרקט.
הקטרקט הזה נשאר סטטי
אם זה מפריע לראיה ננתח…)
סוג שלישי הוא: PSC posterior subcapsular cataract
בקורטקס האחורי של העדשה באזור הקופסית.
ייתכן שמופיע דווקא שם מכיוון שהקופסית מאוד דקה ואין שם אפיתל… הוא פחות שכיח מכל שלושת סוגי הקטרקט.
זה סוג מיוחד גם קלינית, בזמן שהאישון רחב הוא מסתדר, ואם האישון צר קרני האור פוגעות ישירות בקטרקט כך שהוא לא יכול לראות.
לו היה אותו גודל של קטרקט באינטיור (קדמי) קפסול ולא בפוסט ריור, זה לא היה מפריע לראיה לכן זה יחודי.
הוא מאוד קטן ונמצא אחורה לכן קשה לראות אותו עם סליט למפ, וקל לראות זאת עם רטינוסקופ- באמצע הריפלקס נראה כתם שחור.
אם נרצה לדחות את הניתוח ניתן לתת לו הרחבת אישונים בזמן שהוא רוצה לקרוא או לצאת החוצה.
בעיה קלאסית לסוג זה של קטרקט: בלוח סנלן יראה 6/6 ושנדליק את האור (האישון מצטמצם) חדות הראיה תרד (שאלת מבחן!!!)
הוא יכול להיות משני להרבה מחלות אחרות בעין, כמו: דלקת בעין, הפרדות רשתית… כל מחלה בעין יכולה לגרום לסיבוך של PSC
כל ניתוח יכול לגרום… סיבוך בניתוח של הפרדות רשתית יכול להיות קטרקט PSC
יכול להיות משני גם למתן סטרואידים- קורטיזון, סוג של תרופה מאוד שכיחה, דלקות אלרגיות, והכי נפוץ אסטמה- נותנים קורטיזון לא משנה אם זה בכדורים בליעה דרך הפה, שאיפה בשביל סכרת דרך הראות, או טיפות ישירות על העין, אם לוקחים את זה זמן ממושך זה יכול לגרום לPSC
כל דרך של מתן קורטיזון לגוף יכול לגרום לPSC
במתן קורטיזון עלינו לשאול למה, מי נתן, האם הוא תחת פיקוח רופא, כמה זמן לוקח? כך ניתן למנוע PSC
קורטיזון היא תרופה מאוד מסוכנת.
הסוג הסופי של קטרקט נקרא בשל- mature
לא משנה בתור איזה סוג הקטרקט החל… בסופו של דבר אם לא מנתחים כל העדשה תהיה אטומה.
כל העדשה תהיה מלאה מים, היא תהיה עכורה לגמרי, כל העדשה הפכה להיות נוזל…. לכן קטרקט בלטינית זה מים.
קטרקט זה מים בעין.
המונח בשל= לפני 50 שנה שהניתוח של קטרקט היה קשה ולא מוצלח תמיד, היו מחכים עד למצב בו כל הקטרקט היה הופך למים ואז היה יותר קל לנתח. היה צריך לתפחוח את הקופסית וכל המים היו נשפכים החוצה, היה קל לנקות ולגמור את הניותח
אם ניתחו מוקדם מדי, פתחנו את הקופסית ויש גרעין נוקשה שהיה קשה להוציא… לכן חיכו עד שהעדשה תהיה בשלה= מוכנה לניתוח.
ישנם שני סוגים של ניתוחי קטרקט:
ICCE- intracapsular cataract extraction
מוציאים את כל העדשה כולל הקופסית, העדשה בשלמותה. זה היה מהפך לפני 60 שנה בערך, מקפיאים את כל העדשה מוציאים אותה בשלמותה וכך ניתן להוציא את הקטרקט בכל שלב, לא משנה אם יש גרעין קשה וגם לא צריך לכחות עד שהעדשה תהיה בשלה כדי להקל על הניתוח. כאן ניתן לנתח בכל שלב.
בהמציאו
IOL זו עדשה מלאכותית ששמים בתוך הקפסולה הנשארת, אם מוציאים את הקפסולה אין איפה להשאיר את העדשה.
אם מוצאים את העדשה בשלמותה אין מקום להכניס עדשה מלאכותית במקומה הטבעי
לכן המציאו ECCE- extra
מוציאים את תוכן העדשה, פרט לקופסית עצמה שנשארת
עושים פתח בקופסית הקידמית, מכניסים את מכשיר הphaco שרוטט ע"י אולטרה סאונד, ומרסק את הניוקליוס גרעין העדשה ובאותה עת גם שואב.
יש כאן יתרון עצום, ניתן להוציא ולנקות את העדשה בכל שלב, לא צריך לכחות עד שהכל יהיה מים, ובנוסף הקופסית נשארת ושמים בה את הIOL שזה המקום הטבעי לעדשה.
אין אפשרות לנתח קטרקט ע"י לייזר, אבל יש שימוש חשוב ללייזר… הסיבוך הגדול ביותר של הניתוח לטווח ארוך הוא עכירות של הקופסית האחורית, אם נשאר אפיתל מיקרוסקופי בתוך הקופסית, האפיתל ממשיך להתרבות ולהתחלק, כאילו הוא רוצה להצמיח עדשה חדשה, אבל זה עכור לגמרי כי האפיתל חשוך לאקוויוס, ישנו פתח בקופסית הקידמית אז זה הופך להיות קטרקט משני… זה מופיע ב20%, תוך שנה שנתיים הראיה הולכת ונעשת עכורה. השכיחות הזו יורדת
ההבחנה לקטרקט משני נעשית עם רטינוסקופ, שבו רואים איך זה עמום.
לא אמור לראות לא טוב אחרי חצי שנה לא אמורים להיות שינויים ברפרקציה… זו עדשה מלאכותית… כך יודעים שזה קטרקט משני
המציאו מכשיר של yag laser= I.R
והוא גורם לאידוי והרס של הקופסית האחורית, עושה פתח בקופסית האחורית והפציינט חוזר לראות טוב.
אם לא מנתחים כשיש קטרקט בשל, זה כבר מסוכן…
עושים ניתוח קטרקט לפי צרכי הפציינט… ב99% זה נכון
אבל אם זה בשל חייבים לנתח בגלל סיבות רפואיות, אפילו אם האדם עיוור בעין, יש לו רשתית הרוסה והניתוח לא יעזור לא כלל, מסוכן להשאיר קטרקט בשל בתוך העין.
הקטרקט יכול להפוך להיות:
Intumescent catarct= נפוח
זה ההמשך של קטרקט בשל….
אם הקטרקט מתמלא מים, הוא יכול לפעמים להתנפח…. אם הוא מתנפח הוא דוחף את האיריס קדימה, והלשכה הקידמית מאוד רדודה, הנפיחות הזו באה על חשבון הלישכה הקידמית… אם האישון מתרחב עכשיו הקשתית חוסמת את זויות העין, וזה גורם למחלה הנקראת: Acute Glaucoma
גלאקומה חריפה
הזויות נחסמת אבל הנוזל ממשיך להיווצר בגוף הציליארי אבל אין ניקוז, הלחץ עולה ועולה… זה כאב גדול מאוד…
דבר נוסף שיכול לקרות שתוצאה מקטרקט בשל: Hypermature
יותר מדי בשל
הנוזלים בתוך העדשה מתחילים לדלוף החוצה, לברוח מהעדשה והעדשה הולכת ומצטמקת.
היא מאבדת את הנוזלים לתוך הלשכה הקידמית והקטרקט מצטמק.
העדשה מאבדת מנפחה.
במצב קיצוני הקטרקט נעלם, ואין עדשה אלא רק קופסית.
זה מסוכן ואסור שזה יקרה, צריך לנתח
זה מסוכן משתי סיבות:
הנוזל יכול לגרום לphacolytic glaucoma
LYSIS= פרוק
פרוק העדשה גורם לגלאקומה
החלבונים סותמים את הטרייבקולר משוורק TM (מערכת של רווחים בתוך הלובן), זה סותם את הניקוז של הנוזל הלחץ עולה וזה גורם לגלאקומה.
או שזה יכול לגרום ל:
Phacoanaphylaxis
הלם
אלפלקסיס- אלרגיה שגורמת להלם מידי זה אחד הסוגים של אלרגיה…
פאקו= עדשה
גורם לתגובה אלרגית מאוד חריפה. מה שיש בתוך העדשה שגורם לאלרגיה זה החלבון… הרי החלבון עם המים דולף.
החלבון נמצא בעדשה מאז גיל חודשיים כעובר, למה הגוף מגיב אליו כאלרגיה? כל הזמן הוא בתוך העדשה ולא מגיע במגע עם הגוף. ברגע שהעדשה נוצרה תוכן העדשה לא בא במגע עם האקוויס או כלי דם. אם מגיעים למצב של בשל והעדשה מתחילה לדלוף נוזלים עם חלבון, הוזל נכנס לתוך הזויות ומשם מגיע למחזור הדם. הגוף מגיב כאילו זה אינפקציה או גוף זר, וזה גורם לתגובה אלרגית מאוד קשה בעין שגורמת לדלקת או אלרגיה. זה מאוד מסוכן וצריך לנתח מיד.
יש 3 סיבות למה עדשה בשלה חייבים לנתח גם אם הפציינט לא דורש, לא מפריע לתפקודו, ואם העין עוברת
1) העדשה מתנפתח ודוחף את הקשתית קדימה וחוסם את זויות העין
2) פייקליטיק גלאקומה- החלבונים שדולפים מהעדשה חוסמים את הטרייבקולר משוורק
3) החלבונים שנוזלים דולפים מהעדשה וגורמים לתגובה אלרגית?
מה יותר קשה 2 או 3?
3 כי זה מסכן גם את העין השניה… אם העין השניה נמצאת במצב שגם היא צריכה לעבור ניתוח קטרקט, הגוף אלרגי עכשיו גם לחלבונים של העין השניה.
זו תגובה של המערכת החיסונית גם כלפי העין השניה. לכן מסכן גם אותה.
מה ההבדל בין אופטיקאי לאופטומטריסט?