העין האמבליופית, מגישות:שרית וינשטיין,אורלי וייצר ושרי משה.

by optometry_n2pstv | Feb 25, 2012 | עין עצלה | 0 comments

העין האמבליופית!!!
מגישות:שרית וינשטיין,אורלי וייצר ושרי משה.

n    CASE HISTORY:
n    הגיעה אלינו פציינטית בת 19.3 שמתלוננת על כאבי ראש ועיניים בקריאה
n    היסטוריה עינית:
n    גיל 3-13 הרכיבה משקפי ביפוקל,וחדלה להרכיב מחוסר נוחות. ומאז הרכיבה משקפי מרחק.
n    גיל 15 הותאמו משקפי קריאה((SV עקב תלונה על אי נוחות בקריאה, וגם אותם חדלה להרכיב .
n    הפציינטית כיום מרכיבה משקפיים למרחק בלבד,(הזוג הנוכחי מלפני 3 שנים).
n    עדשות מגע-מרכיבה עדשות רכות שנתיות טוריות רק לאירועים ולאחר כמה שעות הרכבה חשה חוסר נוחות – סובלת מעיניים יבשות.
n    הפציינטית סובלת מעין עצלה ולכן בילדות טופלה עם רטייה לסרוגין- אך לא הקפידה.ׂ
n    היסטוריה עינית משפחתית: אחות- עין עצלה.
n    היסטוריה רפואית:
n    הפציינטית לא סובלת ממחלות סיסטמיות ולא נוטלת תרופות באופן קבוע.

n    PRESENT SPECTACLE RX:
:                 NEAR CC                           DISTANCE CC:
VA:6/7.5                O.D:-0.50-3.75*3         VA:6/8.5 -2
O.S: +1.50-1.75*180       VA:6/5-1                              VA:6/6
משקפי קריאהNEAR CC:
O.D:+0.75-3.75*180         VA:6/7.5
O.S: +2.75-1.75*180          VA:6/6
New RX:  DISTANCE-
OD:-0.25-4.50*180      VA:6/7.5-2
OS:+2.00-1.75*175            VA:6/5
ניתן לראות שמדובר באנטימטרופיה-
זהו מצב שבו עין אחת מיופית והשניה היפרופית
והSPHERICAL EQUIVALENT – של עין אחת הוא מינוס ושל השניה הוא פלוס.
מצב זה דורש הפרש משמעותי בין שתי העיניים (אניסומטרופיה)
n    לפי ממצאי החדות הנחנו שמדובר…
באמבליופיה בעין ימין..

אמבליופיה-
הגדרה ישנה:ח”ר מתוקנת בעין אחת מתחת ל-6/12 עם תיקון או הבדל
של שתי שורות חדות בין העיניים.

הגדרה עכשווית:ירידה בח”ר המתוקנת בעין אחת ולפעמים בשתי העיניים כשאין
פתולוגיה גלויה וכאשר קיים AMBLYOGENIC FACTOR לפני גיל 6.

אמבליופיה מתחלקת ל2 סוגים:

א)אמבליופיה אורגנית
n    ב)אמבליופיה פונקציונאלית/תפקודית
n    פתולוגיה-
TBUT: O.D: 6 sec  O.S: 6 sec
שאר הממצאים בבדיקות בריאות העין-סליט לאמפ ואופטלמוסקופ היו תקינים.
n    AMBLYOGENIC FACTORS:
n    1.CONSTANT STRABISMUS חד עיני שקיים לפני גיל 6 (התקופה הקריטית) עין אחת סוטה כל הזמן בתקופה הקריטית. ולכן הקשרים הנכונים בין העין לקורטקס לא התפתחו כראוי,ועין זאת תהיה פחותה באיכותה מהעין הנורמלית
n    2.אניסמטרופיה :
n    היפרופיה אניסומטרופית לא מתוקנת- ע”מ שתיווצר אמבליופיה בוודאות דרוש הפרש של 3 דיופטר.האדם מבצע אקו’ לפי העין הפחות היפרופית,ולכן העין שיותר היפרופית לא תקבל דמות ברורה על הרשתית.
n    אניסומטרופיה מיופית גבוהה ולא מתוקנת אך חמורה מאוד- (מעל 6D )
דורש הפרש של לפחות 6 דיופטר על מנת שתיווצר אמבליופיה בודאות.
ככל שהאניסומטרופיה חמורה יותר, יש סבירות גבוהה יותר שהעין הפחות מיופית תקבע פיקסציה והשניה תהיה אמבליופית.
n    3.ISOAMETROPIC AMBLYOPIA-במיופיה מעל D8.00 ובהיפרופיה מעל D9.00 .כאשר הלקוי הרפרקטיבי  חמור  ושווה בין העיניים-מתקבלות דמויות מטושטשות על הרשתיות והעיניים לא מתפתחות כראוי, ולכן שתיהן אמבליופיות.  4. MERIDIANAL AMBLYOPIA-סוג האמבליופיה שיש לפציינטית שלנו..
n    אסטיגמציה לא מתוקנת חד עינית/דו עינית-במצב זה מרידאן אחד נופל על הרשתית ,והשני אף פעם לא היה בפוקוס על הרשתית,ולכן אמבליופיה זו נחשבת לקלה ביותר,כי הנבדק יגיע לראיה תפקודית סבירה.
n    אמבליופיה זו שכיחה ומידת חומרתה משתנה בהתאם ללוח שמקרינים לנבדק direction sensitivity–רגישות חיישני הרשתית לכיוונים שונים- כשיש ליקויcyl ,מרידאנים מסוימים לא התפתחו כראוי,ולכן הנבדק יקרא חצי שורה לאורך כל הלוח.תופעה זו בולטת בלוח LANDOLT C –אצל הפציינטית שלנו עיקר הצילינדר הוא במרידאן 90 ולכן היה לה קשה לזהות את הC עם הפתח לכיוון ציר 90.
.ככל שה cyl יותר אלכסוני- מקלקל יותר ח”ר.
n    עד1D CYL – לא יהיה אמבליופיה
n    עד 2D CYL-  ב90/180- מתבטא במידה קלה
n    בין 3-4D CYL- מתבטא יותר בחומרה
n    מסקנה:הפציינטית כנראה לא תוקנה באופן מלא לפני גיל 6-ציר אחד לא היה בפוקוס על הרשתית בילדות ולכן נגרמה אמבליופיה זו.
n
n     ממצאי הבדיקה-:CC
n    CT-Distance-H-ORTHO
n    V-ISO
n           Near-H-4EP
n    V-ISO
n    NPC-2/5/OD OUT/DIPLOPIA
n    EOM-OU: uncoordinated movement
n    תנועה לא רציפה ולא חלקה O.D:
n    O.S: FESA
n       לעיתים באמבליופיה,יופיעו תנועות לא רציפות ולא חלקות.
n    נורה אדומה לאמבליופיה:
n    א.הפציינט לא מזהה באופן עקבי כמה אותיות לאורך כל הלוח.
ב.כאשר הפציינט משנה את המיקום של האותיות בשורה
ג.כאשר ח”ר עם אות בודדת יותר טובה בשורה אחת או בשתי שורות בהשוואה לח”ר עם שורה שלמה
ד. CROWDING EFFECT-תופעה פיזיולוגית שבה הפציינט לא מזהה אותיות במרכז,ובהיקף הוא מזהה,השדות הרצפטיבים מבטאים עיכוב צדדי-
LATERAL INHIBITION –מה שמקשה על הזיהוי.תופעה זאת בולטת אצל אמבליופ כי ח”ר  שלו פחותה,ובשורות אלו האותיות גדולות ולא פרופורציונאליות להפרדה בין האותיות. ( הצפיפות בשורות אלה גבוהה יותר)
ע”מ לפתור בעיה זאת מומלץ להשתמש בלוח – LOGMAR גודל והפרדה אחידים.
אלו האפשרויות לבלבול:

n    1.SENSORY DEPRIVATION-מניעת גירוי: העין בתקופה הקריטית לא קיבלה מספיק גירוי,ולכן הקשרים הנכונים בין הנוירונים ברשתית לקורטקס לא התפתחו כראוי.דוג’-קטרקט בשל.
n    2.BINOCULAR COMPETITION-יש תחרות בין שתי העיניים,והעין האמבליופית תקבל פחות נוירונים מהעין הטובה,ולכן היא תהיה יותר לקויה.
n    3.ACTIVE INHIBITION-העין הטובה מעכבת את העין האמבליופית ומונעת ממנה לתפקד. היא מפרישה GABA שמעכב את הנוירונים של העין העצלה,כך שעין זו לא פועלת.  בדר”כ תופעה זו שייכת לעין הסטרביזמית.
n    מה לא טוב בעין האמבליופית?
n    1. פיקסציה-הפיקסציה לא מדויקת,ובנוסף עין זאת סובלת מעודף DRIFT
n     (DRIFT-תנועת סחף טבעית של העין)
n    2.תנועות עיניים-לא מדויקות כמו שראינו בEOM,וזה מכיוון שאצל האמבליופ,הערך הרטינומוטורי לקוי ולא מדויק
n    .3אקומודציה-התפקוד האקומודטיבי פגום בעין האמבליופית (AMP בערך% 25 נמוכה מהAMP בעין הטובה:    במקרה שלנו:                    O.D: 3.00D
O.S: 6.75D
כיוון שהבדיקה נעשתה על שורות שונות,העיו האמבליופית שנבדקה עם מטרה גדולה יותר, נהנתה מאפקט ההגדלה. לכן התוצאות לא מספיק מייצגות.
n    .4ורגנציה-הם לא חשים את הretinal DISPARITY  ולכן תוצאות הורגנציה שלהם אינן מדויקות והדמות הכפולה תופיע בפתאומיות. בנוסף סטראופסיס יהיה נמוך.
n    במקרה שלנו:W4D: FLAT FUSION   ((D+N
”  STEREOPSIS:100
n      5 .ליקוי של הבנת ותפיסת המרחב-קושי באמידת מרחק,גודל,מיקום במרחב, ואבחנת חדות ורניה.

כלומר      בעין אמבליופית הפגיעה היא לא רק בח”ר,אלא תפקודים נוספים נפגעים.

טיפול כללי לאמבליופיה :
n    א.כאשר מדובר באמבליופיה רפרקטיבית אניסומטרופית,קודם כל ניתן את התיקון הרפרקטיבי המלא ,ונצפה לשיפור בח”ר של העין האמבליופית.
n    ב.סגירת עין- רטיה על העין הטובה אשר מחייבת את העין האמבליופית לפעול.הדעה הרווחת- סגירת העין הטובה ל1-3 שעות ביום,ולא לכל היום.אחרת,תפגע הראיה הבינוקולרית והראיה בעין הטובה.
n    ג.ענישה-שיטות הענשה לעין הטובה-
1.לטשטש ע”י עדשות פלוס את העין הטובה באופן משמעותי
2.עדשה חצי שקופה על העין הטובה שמקלקלת את הראיה מספיק
.3אטרופין בעין הטובה- מהווה יתרון קוסמטי לעומת רטיה.
n    ד.VT-הוכח שטיפול זה אפקטיבי ביותר לאמבליופים בכל הגילאים.
n    ה.טיפול פרמקולוגי ע”י L-DOPA (במקור תרופה זאת בשימוש למחלת פרקינסון),תרופה זו גורמת לעליה זמנית בח”ר בעיקר בילדים.
n    הוכח כי הטיפול המומלץ ביותר הוא אטרופין+טיפול אקטיבי  .VT
n    ניתן לטפל באמבליופיה בכל גיל.וככל שהטיפול יותר מוקדם,ההצלחה יותר משמעותית.
אניסומטרופיה שמתוקנת ע”י תיקון רפרקטיבי מלא-
יכולה לגרום ל 2 בעיות:
1.    אניסופוריה -השפעה פריזמתית שונה בתנועות עיניים.
2.    אניסוקוניה שמתחלקת ל-2 :
א.אנטומית-צפיפות שונה של הפוטורצפטורים בשתי הרשתיות
ב.OPTICAL-הגדלות שונות כתוצאה מתיקון שונה משמעותית בין שתי העיניים. נוצרות ברשתיות דמויות שונות בגודלן .
האניסוקוניה האופטית מתחלקת ל:
1.OVERALL ANISOKONIA-שינוי ברפרקציה הספרית בשתי העיניים,הדמויות מוגדלות או מוקטנות וזה שווה בכל המרידאנים
2.MERIDENIAL ANISOKONIA-שינוי בכח הצילינדרי של שתי העיניים,ההגדלה/הקטנה מתרחשת רק במרידאן אחד
הטיפול לתופעה זו הוא ע”מ כי אז תחושת ההקטנה וההגדלה מתבטלות.
ממצאי הבדיקות הדו עיניות:
Distance Phoria:4XP
Distance Vergences: BI:X/6/3
BO:X/6/0
לאחר תשאול הפציינטית, נמצא כי הדמויות נהיו כפולות באופן פתאומי,ללא תחושת פיצול, דבר שמאפיין המצאות של איזור דיכוי.
Base Near RX: OD:-0.25-4.50*180   VA:6/7.5-2
OS :+2.00-1.75*175     VA:6/6
FCC:+0.25
NRA:+1.75
PRA:-1.75
Near Phoria:3EP
Ac/a(with +1.00 add:1EP):2/1
MEM:+0.25
Near Vergences: BI:X/16/5
BO:X/18/6
Flippers:OD-+2.00/-2.00-6 CPM
OS-+2.00/-2.00-6 CPM
OU-+2.00/-2.00-2 CPM
ניתן להסביר את תלונת הפציינטית שלא מסתגלת למשקפי הקריאה שלה וזה בעקבות FCC/MEM  נמוך. זה מסביר למה הפציינטית לא מוכנה לקבל פלוס, ולכן לא נמליץ לה על משקפי קריאה.
מצב דו עיני:BINOCULAR INSTABILITY
באמבליופיה שמתבטאת בחדות ראייה בהפרש של יותר משורה וחצי בין העיניים, צפוי למצוא פגיעה בתפקוד הדו עיני-
יתרות מיזוג ואקומ’ גבולית ולא יציבה.
מסקנות:
n    טיפול רפרקטיבי-
1.הומלץ להחליף את משקפיים לתיקון הרפרקטיבי המלא.
2.לא הומלץ על משקפי קריאה כי הפציינטית שוללת קבלת מתן +
3. ע”מ קשות:בעין ימין-  BI TORIC:ממצאי הקרטומטר מראים כי בעין ימין רוב הצילינדר(D3) הוא קורניאלי והיתר רזידואלי (לפי חישובי vd (1.25D
ממצאי הקרטומטר:OD:40.62@180/43.62@90
OS:41.12@180/42.75@90
בעין שמאל-קשה אספרית.
בנוסף ידוע כי ע”מ מקלות על בעית האניסוקוניה
n    טיפול אקומודטיבי ובינוקולרי-
4.לאחר הסתגלות למשקפיים,הומלץ לבצע תרגילי עיניים לשיפור העין האמבליופית וחיזוק המערכת הדו עינית,אשר יפתור את תלונתה על אסטנופיה לקרוב.
באימון החזותי נשים דגש על מספר תחומים:תנועות מדויקות,אקומודציה,זיהוי צורות,יחסים מרחביים,קשר עין-יד

מיקרוביולוגיה שעור 2- חיידקים

by optometry_n2pstv | Feb 24, 2012 | מיקרוביולוגיה | 0 comments

הרצאה 2
תא פרוקריוטי
חסר גרעין מוגדר.
בפרוקריוטים הגרעין הוא הומוגני, דיפוזי ונמצא בציטופלזמה. הגרעין הוא מעין ג’ל שנע בתוך החיידק, שבתוכו נמצא המידע הגנטי של החיידקים. הוא לא מוקף ממברנה, אך למרות זאת המידע לא מטייל בתא. כל חומר שרוצה להיכנס או לצאת, יעבור בדיפוזיה, כך שהמידע הגנטי מבודד, אבל ברמה נמוכה.
בפרוקריוטים אין כלורופלסט שבתוכו יש את הצבע כלורופיל. כלורופלסט הוא סוג של אברון ואין אברונים בפרוקריוטים (לשים לב שאלת מבחן).
בחיידק אין כלורופלסט, אבל יש את הצבע כלורופיל שפשוט מטייל בתוך החיידק. הכלורופיל מטייל והוא זה שמבצע פוטוסינתזה, מסיבה זו הוא יהיה מצוי בפריפריה של החיידק, מכיוון שצריך להיות כמה שיותר חיצוני כדי לבצע פוטוסינתזה.
כל האנזימים שקשורים לנשימה של החיידק יהיו מסביב.
אין כלורופלסטים, אנזימי הנשימה בחיידקים ממוקמים בשוליים- בפריפריה של החיידק, ליד הממברנה הציטופלזמתית.

בפרוקריוטים אין כלורופלסטים. אנזימי הנשימה בחיידקים ממוקמים בפריפריה של החיידק ליד הממברנה הציטופלזמתית.
אותו דבר כאמור לגבי כלורופיל בחיידקים פוטוסינטטים.

האם יש חיידקים טובים?
חיידקים המסייעים לנו בייצור:
גבינות ומוצרי חלב
חמוצים (כבושים)
נקניקים
רטבים
יין
אפשר להסתדר בלעדיהם!!! הם לא חיוניים לחיים.

אילו חיידקים חיוניים לחיים שלנו?
• פקעיות של חיידקים קושרי חנקן בשורשי קטניות (לא בכל הקיטניות).
באטמוספרה יש 78% חנקן, והחיידקים הללו הינם היחידים שמסוגלים לקשור חנקן מהאוויר, מקבעים אותו אצלם והצמח משתמש בו. אם נאכל את הצמח נקבל את זה חזרה לגוף שלנו, לאחר מותנו החנקן יתפרק חזרה לטבע.
אי אפשר בלי החיידקים הללו:
• חיידקים קושרי חנקן
• חיידקים פוטוסינתטיים- פוטוסינטזה כך מקבלים חמצן
• מפרקים- כל יצור חי מתפרק בסופו של דבר.
החיידקים הם חוליה מקשרת, שאי אפשר לחיות בלעדיה על פני כדור הארץ.
אין חיים בלי חיידקים, החיידקים מאפשרים לנו את הקיום.

האם יש מידע של חיידקים על פני ההיסטוריה?
לאורך ההיסטוריה גילו דם בתוך לחם, הכיצד?
החיידק נקרא סרציה מרצצס.
המושבות שלו נראות אדומות, הוא נמצא באדמה ובמים והטמפרטורה המועדפת עליו היא 30 מעלות, בטמפ’ אחרות אין לו צבע. לחם שעמד וצמחו בו מושבות של החיידק- יראה כאילו יש עליו טיפות דם אדומות.

הקנדידה -albicans סוג של פטריית שמר, המחלה שהיא גורמת לה נקראת מוניליה.
שמר- סוג של פטריה שגדלה עלינו, היא צריכה להיות במעיים ובמקומות אחרים גורמת לבעיה. יכולה להופיע על הלשון (נראית כשכבה לבנה), באצבעות, זיהום וגינאלי וכו’…

ALBICANS MONILIA נגרמת כתוצאה מ Candida albicans
• הגדרה- שמר אובלי המתרבה ע”י הנצה (כמו שנראה בצמח צבר).
• הוא אאוקריוט- בעל גרעין אמיתי. התאים שלו גדולים משל חיידקים.
• שייך לפלורה הטבעית הנורמלית של דרכי הנשימה העליונות, דרכי המעיים ודרכי המין התחתונות של האישה עד רמה מסוימת.
• במצבים מסוימים השמר יכול לקבל דומיננטיות ולגרום לדלקות קשות או מחלות סיסטמיות, לדוגמה: חולי איידס אצלם מגלים את השמר הזה בכל מיני מקומות יוצאי דופן, כמו: באזור ממנו יוצאת הציפורן, בעיניים וכו’, המקום שאליו הגיע- בו תגדל. לאותם אנשים אין דרך למנוע מאותן פטריות שנמצאות עלינו להגיע לאותן מקומות.
• דלקות קשות מתקבלות לאחר שימוש מופרז בחומרים אנטימיקרוביאליים, על ידי כך תושמד הפלורה החיידקית הנורמלית ואז ישתלט השמר.
• ע”י מתן קורטיקוסטרואידים (קרטיזונים) המגבירים את חיות השמרים והורגים חיידקים.
• מחלות סיסטמיות מערכתיות קשות נגרמות בחולים אימונוסופרסיביים (מדוכאי מערכת חיסון), חולים תשושים או חולים סכרתיים.
החיידק הוא אומנם חיידק טוב, אבל יגרום לנו לנזק שנמצא שלא במקום הנכון בגוף.

השמר יכול להיות גם מוחדר ולגרום לזיהום רציני, כאשר מחדירים קטטרים לדרכי השתן או צנטרים אינטרהונוזיים (אינפוזיה), מחטים- במיוחד במכורים לסמים.
במקרים כאלה השמר יכול לחדור לדם (בדם שלנו אין חיידקים, הוא סטרילי!!! אסור שיהיו חיידקים בדם לכן יש את הכדוריות הלבנות, אם יש שמר בדם, סבירות שיוביל למוות) ולגרום ל thrombophelbitis (פקקת ורידים- אם הגיע ללב- שבץ, למוח- שבץ מוחי וכו’), andocarditis (דלקת פנים הלב) או אינפקציות באברים אחרים כולל אינפקציה בעין (לא מבחוץ, אלא מבפנים)

סוגי האינפקציה של קנדידה הם:
קנדידה בפה Thrush:
זיהום לבן בפה ועל גבי הלשון, במיוחד אצל ילדים קטנים. השמרים יכולים להתפתח שם למושבות לבנות ע”ג המוקוזות (=תאים ריריים).
זה יכול לקרות גם אצל מבוגרים לאחר טיפול אנטיביוטי במינון גבוה ולמשך זמן או טיפול בקורטיזונים.

קנדידה בעור skin infection:
אדמומיות במקומות לחים בעור, היכן שמצטברת זיעה, במיוחד בקיפולי עור ובמיוחד בחולים דיאבטיים (סכרתיים- אין להם איזון טוב והקנדידה אוהבת סוכר).
כמו כן יכול להופיע אצל אנשים בעלי מגע מתמיד עם מים, כמו: טבחים, מוכרי דגים, וכן עקרות בית.

קנדידה בציפורניים nails infection:
יכול לגרום לעיבוי הציפורן ואפילו לאובדנה.
כיצד יודעים שהקנדידה תוקפת את הציפורן ולא פטרייה אחרת?
במקרים אלו העור מסביב לציפורן אדום ודלקתי.

קנדידה של איבר המין הנקבי vulvovaginitis:
הפרשות ואגינליות לעיתים צורבות, הנגרמות במיוחד בזמן דיאבטס (סכרת), הריון, מתן פרוגסטרון (הורמון נשי נקבי) וטיפול אנטיביוטי ממושך במינון גבוה.
קנדידה בראות או באיברים פנימיים אחרים, lung and other organ infections:
זיהום משני למחלות אחרות, מופיע אצל: חולי סרטן, לוקימיה, חולים אימונוסופרסיביים (=מדוכאי מערכת חיסון) וכן חולי שחפת.
הגוף כבר “עסוק” במחלה, והקנדידה מצטרפת, מכיוון שמערכת החיסון לא מתפקדת כמו שצריך.
החדירה היא דרך הראות ויתכנו אזורים נגועים נוספים באברים אחרים.
אנדוקרדיטיס (מחלות לב) מקנדידה יכולה להגרם ע”י החדרת צנתרים או אצל צרכני סמים.
בהזרקה

מניעה:
המחלות אינן מועברות מחולה לבריא. היכולת של חולה להדביק אדם בריא מאוד מוגבלת, מכיוון שמהערכת החיסונית של האדם הבריא תקינה, והקנדידה ממילא נמצאת עליו.
יש צורך להמנע מהפרת שיווי המשקל של חיידקים בפלורה הנורמלית של הגוף שלנו
דוגמה: בעקבות לקיחת אנטיביוטיקה לאורך זמן, החיידקים שנמצאים על גופנו באופן טבעי יתמעטו, ולכן הקנדידה תתרבה, ייתכן מצב הפוך: אם הקנדידה תתמעט החיידקים יתרבו, לכן חשוב לשמור על איזון, או להימנע מלפגוע בשיווי המשקל הזה.

נגיף virus
זהו המיקרואורגניזם הקטן ביותר והפשוט ביותר (כרגע  ).
וירוס אינו בנוי מתא (וירוס הוא לא תא!!!- שאלת מבחן) אלא מכיל חומר תורשתי DNA או RNA (אף פעם לא את שניהם יחד) ומעטפת חלבונית.
חלק מהוירוסים בנויים עם מעטפת שומנית (ליפידית) נוספת- סוג נחשב לווירוס יותר מפותח! אם נשטוף ידיים בסבון הוא פשוט יישטף.
וירוסים מתרבים בתוך תאים חיים. הם בעצם פרזיטים אינטרה צלולריים אובליגטוריים (טפיל תוך תאים חיוניים- נכנס רק לתאים חיוניים)- אם לא יחדרו לתא שלנו לא יגרמו למחלה. זו הבעיה אם הוירוסים- אם נותנים אנטיביוטיקה היא לא נכנסת לתאים שלנו מכייוון שהיא עלולה לפגוע בנו, בגלל שלא נכנסת לתוך התאים גם לא פוגעת בוירוסים. האנטיביוטיקה פוגעת סלקטיביות בחיידקים, היא לא פוגעת בנו!!!
לצורך התרבותם הם משתלטים ומשתמשים בכלים הסינטטים של התא החי- הם פשוט נכנסים לתאים שלנו, ויש מרוץ של זמן- האם התא ישמיד אותם או שהם ישמידו את התא- לרוב הם משמידים את התא.. עוברים תא תא ומפוצצים אותו, עוברים אחד אחרי השני. הם יודעים איזה אנזימים הם צריכים (כמו חלבונים, אנזימים וכו’) וגורמים לתא לייצר אחך ורק את מה שזקוקים לו, ברגע שנוצרים מספיק וירוסים נוספים מפוצצים את התא ועוברים הלאה.
הוירוסים יפסיקו להתרבות רק שהתאים הלבנים ימנעו ממנו להתפשט.
אם חלינו בחיידק קודם או שעברנו טראומה יש מערכת חיסונית חלשה ואז ברגע שיקבלו וירוס יקבלו אותו בצורה קשה יותר.
שימוש זה מכוון לסינתוז של חלקיקי וירוס נוספים (צאצאים) הנקראים virions ואשר מכילים את הגנום הווירלי ומסוגלים לעבור לתאים אחרים.

המעטפת החלבונית
הוירוס עטוף במעטפת חלבונית
תפקידי המעטפת החלבונית
להיות מגן לחומצה הגרעיני DNA או RNA (רק אחד משניהם!) שהיא די רגישה ושבירה.
חומצה גרעינית וירלית שמחוץ למעטפת יכולה לעבור הידרוליזה (פרוק) על ידי אנזימים DNAse או RNAse אולם במצב הויריון (שצאצאי הוירוס עדיין נמצאים מחוץ לתא- ברגע שיוצאים מוגדרים כוירוס) החומצה הגרעינית מוגנת מפני הידרוליזה.